超声检查对生殖腺和眼睛有一定的影响，但是临床上使用的彩超是精密的电子仪器，使用**务人员是要经过中华**学会的统一培训考试取得相关的操作上岗证书，其操作是规范负责的，检查时间比较短暂，而且不会一直停留在一个地方固定探查，而是一边移动一边检查，获得相关图像后就可以贮存在电脑内部回放分析和打印在报告单上面，一般3-5分钟就可以完成检查，再等几分钟就可以拿到报告单，真正照射作用到**的超声剂量是极有限的，该剂量是得到国际上相关**学辐射认证和许可的！也是很安全的剂量！比如，在检查胎儿时一般都是推荐超声检查！男性在日常生活可以接触到很多对男性**造成影响的物理因素，例如：电离辐射和非电离辐射。那电离辐射都包括哪些呢?电离辐射包括x射线和γ射线。而非电离辐射包括射频辐射(无线电波)、微’波，红外线，紫外线、超声、激光等等。一、非电离辐射 非电离辐射的生物学效应主要为热效应，既机体把吸收非电离辐射能转换为热能从而引起损伤。另外，非电离辐射的生物学效应还表现为非热效应，通过改变细胞膜的一系列生物学功能而造成细胞损害。两种效应协同，可加重组织损害。1.非电离辐射对**生精早期阶段的细胞学影响 早在1939年专家就注意到普通热(高温)对 ** 有损害，然而直到本世纪，热对 ** 损害作用的研究资料才得到积累、完善。大量的临床观察表明，热可抑制 ** 的生成，其中常见牙隐**、回缩**、急性发热、着紧身裤及悬吊袋等。从事高温作业及处于热天气均可使女方怀孕率减低。动物实验表明，使鼠**温度增加至45℃，在小于15分钟内可导致严重的**损害。46℃维持155分钟可破坏各种类型的生精细胞并可改变间质细胞的形态。在48℃，所有细胞成分都遭到破坏，结缔组织凝固性坏死，在增厚的**白膜及邻近的管周组织可见明显的急性感染韵细胞反应。最近的研究也证实，**受热造成的上皮细胞损害的类型及后果取决于热的程度及量。小剂量的热主要损害精母细胞，而大剂量的则同时还损害**细胞。对从**网获得的 ** 及**液的研究发现，减数**前期的精母细胞对热最敏感。在能导致其它生精细胞损害的热剂量水平，精原细胞、支持细胞或间质细胞的形态似乎未受到影响。**成分对电磁、超声等所产生的热效应的敏感度及损害类型与普通热相同。要想达到**内同样的损害程度，不同的方法所要达到的**内温度也不同，超声需要达到的**内温度最低，微波次之，红外线最大，后者所需达到的**内温度与普通热相似。超声及微波在较低温度下所产生的**损害主要依赖于其非热力效应。超声的非热力机制可能包括射线力、声学转矩、射线压及/或容积作用。当超声波作用于溶液中的自由细胞或细胞成分时，射线力可引起细胞在相距**长的一系列平面聚集;声学转距可使细胞或介质颗粒处于旋转运动，射线压及容积作用可破坏组织结构或功能，并可影响自由细胞或细胞成分。容积作用可对周围细胞或组织施加机械性压力并能产生破坏性的化学活动，诸如蛋白质电荷的变化或细胞膜等电点的变化，**的形态学恰恰最适合于这种效应。所以，这种生理生化及热力作用协同达到破坏**生成所需要的**内温度较普通类型的热力达到同样的破坏程度所需的**内温度低。受热辐射后，生精细胞可发生变性、脱落，其中精母细胞最早的形态学改变为核固缩，染色质和胞浆溶解。**细胞的最早表现为核染色质溶解，核心形成空泡，染色质聚集不匀，使**细胞呈戒指样改变。已知超声诱发的**损害包括精母细胞、**细胞及b型精原细胞，电镜下表现为滑面内质网的扩张、核膜的破裂、顶体系统的改变以及细胞膜的破裂。2.非电离辐射对青春期及成熟**的影响 **在附**中度过其大部分生存时间，其中处于曲细精管末端及附**头端的青春期**较位于附**尾或输精管中的成熟**对热更敏感。在同样的体内温度下，附**尾部或成熟**几乎看不到断头的，而在头部的**则很快发生断头，这说明热对**的影响取决于**的位置及成熟阶段。另外，温度对成熟**的影响还取决于热作用的温度及时间，短时间的温度升高2—7℃便可破坏存储在附**中的**结构及功能。实验表明，热可以限制附**尾存储能力发育约1/5，组织学显示这种存储量的减少是由于附**管的直径及长度缩短所致。去势可进一步抑制附**尾存储能力的发育，这提示**内低温及性激素对附**尾存储能力的发育及维持具有协同作用。青春期及成熟**受热作用后，既使无明显的形态学异常，也可有功能受损，如**活力下降，不能受精或者既使受精，胚胎生存率明显下降。截瘫病人**内温度较正常人高，通过电刺激使截瘫者**，**分析可见质量较差，不活动的**率增高。3.非电离辐射对**组织代谢的影响 对兔的研究发现，受热作用的**氧化作用增强。在37℃情况下**细胞的蛋白合成减少，而精母细胞的蛋白合成则无变化。**细胞对温度升高所表现的蛋白合成减少很可能是由于核糖体的活动下降造成，而核糖体的活动下降可能由多核糖体解聚引起。另外，37℃培养中，精母细胞和**细胞膜的通透作用增强，胞浆成分外漏，同时溶酶体中释放**解酶。电磁波及超声除热效应外，也通过非热力作用改变细胞代谢，如超声可改变细胞膜上蛋白的电荷及等电点，并能产生自由基及过氧化物。4.非电离辐射对内分泌功能的影响 受非电离辐射作用后血中**及**酮水平会发生变化。实验性隐**动物，其血中fsh、lh均增高，与x线照射或抗生精化学制剂作用后的结果类似。在其它形式的热诱发的生精缺陷中也可观察到**释放增加，此时间质细胞可以无明显的形态异常。有人在动物实验中发现，当温度升高至45℃时，时间越长，血中**水平就越高，但**酮水平并无明显改变。**酮水平的变化只有在**严重受损时才表现出来。5.非电离辐射对遗传基因的影响 有关**内温度升高与基因畸变及先天性异常的关系研究已积累了大量的资料。实验发现，温度在45℃可引起处在第一次成熟**阶段的初级精母细胞染色体异常。以2.45一gh2频率的微波照射鼠30分钟后可见染色体断裂，呈环形及双中心形，第一代精原细胞的染色单体断裂。还有人报告微波照射后大鼠生精细胞的基因致死突变率增高，其中减数**阶段的精母细胞受影响最明显(63.7%)，其次是**细胞(6.7%)及**(4.3%)。也有观察发现染色体链易位的。超声在普通能量密度及照射时间的条件下不会引起遗传性变化的频率增加，然而在高密度及长时间照射后会发生遗传物质的破坏。非电离辐射作用下发生遗传基因变化的机制还不清楚，但热效应诸如dna的共振吸收及热的致畸作用是可能的。目前对于以上改变是否意味着发生先天畸形的危险性增高还不能肯定，但现有的资料多认为基因变化的积累是不可能产生一个活的胚胎的。二、电离辐射 1.电离辐射对**组织的影响 电离辐射或称放射能可对**造成损害，既使几个拉德的x射线或丫射线照射也可引起 ** 数量的变化。实验证实，b型精原细胞是对射线最敏感的生精细胞，r型精母细胞的敏感性又比其低10倍，而sa**细胞的敏感性又比r型精母细胞低4倍，也就是说比b型精原细胞的敏感性低40倍。一般来说，生精细胞对射线的耐受性依从曲细精管基膜向管腔方向逐渐增大。不同剂量对正常有生育力的人进行急性单剂量照射所造成的**生精细胞损害见表18一1。小剂量的射线(10—15拉德)照射**后，只有精原细胞受到影响，因此，这类病人的生育力可维持到精原细胞以后的各期生精细胞成熟、** 完全耗竭时，这段时间称为成熟耗竭期。如果**受到照射剂量大，那么就会同时有更晚期的生精细胞受到损害，** 耗竭时间会更短，**时间延长。照射后的生精上皮仍具有一定的恢复能力，这是因为曲细精管中有一定数量的a型精原细胞对射线的耐受性较强，**较慢，即a。型精原细胞，它们在一定剂量范围内未受到损害，通过继续**、成熟而使生精上皮表现为恢复。照射后**持续的时间就是由照射后残留的a。型精原细胞数、**能力等决定的。如果能找到促使a。型精原细胞**活跃的方法，**时间就会大为缩短。支持细胞似乎对电离辐射的耐受性较高，在大剂量射线照射后其并无明显的形态学改变，但这并不能排除生化及生理功能受损。有人研究认为支持细胞受照后发生功能改变，可诱发支持细胞衰老、脂质积累增加及其它不同形式的损伤，而脂质的积累可促进孕酮和/或其衍生物积累，后者起到抗雄激素作用从而抑制曲细精管的正常功能。因此，支持细胞功能异常可部分解释照射后发生的一些**功能改变。曲细精管界膜细胞在大剂量射线照射后也无明显的超微结构改变。间质细胞同支持细胞及界膜细胞类似，在大剂量射线照射后也无明显的形态学变化，但于曲细精管内成熟耗竭，造成管径及长度都会缩小，**也发生皱缩，间质组织缩小，而间质细胞密度相对增大，单位组织的雄激素合成能力与正常人无明显差别。然而实验表明，照射后给予**或**酮对**及其功能有保护作用，这提示维持最佳生精状态的**酮总量存在缺差。2.电离辐射对内分泌功能的影响 射线照射后，血中**酮水平无明显变化，但**水平升高。有实验表明，受照后的**组织雄激素的生物合成有明显的生化损伤。**升高提示机体通过增加其分泌，刺激雄激素生物合成至期待水平，受照后的**对外源性**反应失常更进一步支持这一理论。另外，当内源性刺激雄激素合成时，生化损害会变得更明显。生化损害导致的雄激素生成不足可以解释为什么照射后给予**酮及**是有益的。fsh水平随生精上皮的损害而增高，损害恢复后，fsh也降至正常。当照射量为100拉德时，组织学恢复时间与**中**数恢复正常的时间相似。然而当照射剂量增大，上皮损害加重时，**中**恢复正常所用时间远远落后于组织学恢复时间，fsh水平随组织学变化而变化，其在**中**数恢复之前就已下降，故fsh是判断生精上皮恢复的较好指标。分别将受照射及对照的曲细精管从**组织中分离出来与放射标记的孕酮及孕烯醇酮进行培养，发现有雄激素生成，这说明曲细精管可合成雄激素。由于雄激素生成的减少并不与生精细胞的缺失有直接关系，即雄激素在生精细胞中合成的可能性甚小，故推测雄激素的产生必须发生在管中一种相对稳定的细胞如支持细胞。当受照射的曲细精管雄激素产生相对于对照组有所减少时，有孕酮及17 0c一羟孕酮的积累，这证实了受照后的支持细胞存在功能受损。3.电离辐射对遗传的影响 过量的x射线可导致减数**的染色质丧失其形状及特征，变成液状，**性减低，染色质趋于沿纺锤形纤维方向流动，不能恢复原来的结构。致密的胞核是生精细胞受射线照射后发生损害的最后部位，当生精细胞在还没形成染色质时受到射线照射，其会在减数**时发育成异常的形态结构。接受射线治疗的病人中尚未发现有后代先天性畸形的，这可能与剂量有关 4.影响电离辐射损伤程度的因素(1)剂量及剂量率 相对量大的照射剂量(400—800拉德)在剂量率较低时不会影响生育，照射的间歇时间对照射后的反应来说非常重要。一般来说，照射的剂量率比总剂量在决定照射后的效应及再生能力方面更重要。当剂量率明显减低时，慢性照射造成的损伤将会明显减轻，这是因为在低剂量率情况下，射线造成的破坏作用与生精上皮的再生能力之间达到平衡。当剂量被分成几个小剂量连续照射后，生精上皮的损害将会减少，但对于减轻的损害是由于残存细胞的改善还是恢复的结果或者是再生能力的增加补偿了照射造成的细胞‘死亡还不清楚。(2)照射方式关于照射方式对**的损害问题，目前认为除射线直接作用于**造成的损害以外，间接作用非常小，其中仅发现的是对雄激素合成的间接作用，而且这种作用主要发生在头部受到照射者。(3)年龄 年龄因素造成的**对射线的敏感性变化是非常明显的。一般来说受照机体年龄越轻，**对射线的敏感性越高。(4)生理及环境许多因素可能影响生精细胞对射线的敏感性，其中一重要的因素可能是内分泌周期的变化。照射后的细胞损伤与dna合成及细胞周期阶段密切相关。有研究表明，内分泌周期部分受松果体调节，而松果体分泌的抗黑变激素(melatonin)可抑制雄激素生物合成同时又具有保护**免受射线损害的作用。目前认为抗黑变激素及5一羟色胺是有效的射线自然防护剂，其作用可能是通过与必需巯基组络合从而阻止其被破坏或转化成双硫键。目前已知类固醇生物合成酶含有必需巯基组，与类固醇羟基化有关的非血色素铁蛋白也含有巯基组。有人报告组胺也具有射线防护作用，但不如5一羟色胺强，由于5一羟色胺及组胺都与紧张(或...