**研究的最新进展揭示了**的复杂程度以及完全治愈的难度。面对未来的挑战可能令人感到非常清醒。研究人员一天一天更好地理解为什么我的**不是你的**，一刀切的治疗似乎越来越不现实。那么**研究画面是否黯淡？离得很远！与大锤化疗和放射疗法相比，靶向治疗将产生巨大的收益，并且更少的严重副作用-几乎可以杀死所有快速**的细胞-目前用作治疗标准。这只会有助于实现进步，并接受成功不太可能为**产生“治愈”，至少在不远的将来不会。尽管如此，它很可能在不久的将来为大量**患者提供更好的预后。为了更好地掌握我们现在所处的位置，还有哪些挑战有待克服，以及即将取得的进展，以下是一些关键的生物学概念，它们与**的关系以及nci指定的杰克逊实验室**研究这个中心正在增加我们对每个概念的理解，并在某些情况下正在确定新的治疗目标。异质性
即使在同一个肿瘤内，癌细胞也是异质的-也就是说，单个细胞之间存在差异。这一事实的后果在几年前才开始关注，当时研究人员发现从同一个肿瘤的四个不同区域采集的细胞实际上完全不同。进一步的研究加强了这一发现，并且癌细胞异质性现在已被广泛认可。鉴于活检通常取自肿瘤内的单一位置，这一事实对于改善诊断和治疗具有严重影响。它还表明任何一种靶向治疗都不太可能自行消除所有癌细胞。在jax进行研究
由paul robson博士领导的最近成立的jax基因医学单细胞基因组学中心为研究**提供了一个强大的新平台。有许多可能的应用，但很容易看到一次只关注一个细胞提供了一种识别，表征和更好地理解细胞差异影响的方法。单细胞测序可以追踪突变如何通过肿瘤传播，并使它们在遗传上是异质的。该技术还提供了发现分子的机会，这些分子可以控制驻留在肿瘤内的许多细胞类型之间的细胞间通讯，从而识别潜在的药物靶点。它有可能揭示罕见或难以研究但对**生长和存活非常重要的细胞类型。演化
癌细胞以极快的速度生长和**，并且必须承受一定量的压力和dna损伤。快速增长的**取决于dna损伤和修复之间的良好平衡，但随着时间的推移，基因变化会加剧，其结果就像经历了进化速度，促进生长的突变导致更快速的扩张。这有助于上面讨论的异质性。这也意味着您今天发现的**可能与您在接下来的几周和几个月内尝试治疗的**不同。通过现代测序和分析，现在可以追踪癌细胞的进化，并开始预测变化发生之前。尽管如此，打一个移动目标比固定目标更难，甚至是一个高效，
kevin mills博士在jax进行研究
兼任教授凯文米尔斯博士已经确定了免疫细胞中的一种自然系统，它提供了一种有希望的治疗靶点，该靶点也可以缩短癌细胞的进化。在免疫细胞中，被称为aid的蛋白质会产生广泛的dna损伤，从而产生抵抗多种细菌和其他病原体所需的抗体反应。另一个系统修复dna，包括基因组其他系统的“脱靶”损伤。**病在其他细胞中通常不活跃，但在某些**中-米尔斯估计40％-它变得过度活跃并导致广泛的dna损伤和快速的癌细胞进化。这些aid阳性**反过来会对修复机制“上瘾”，这取决于它的存活。米尔斯发现阻断这些**的修复不仅会导致dna损伤和死亡的灾难性水平，它也可以防止**的演变和复发。cyteir therapeutics是他在jax研究基础上共同创立的一家公司，他现在正在研究阻断aid阳性癌细胞dna修复的化合物，在不伤害其他组织的情况下杀死它们。米尔斯希望他们能够在未来十年内让**患者受益。结构变化
结构变异体（sv）包括dn**段的重复，缺失，倒位和插入，基因组中的变化本身不改变序列，但可能具有显着的后果。虽然大多数svs很难被发现并且关于它们的细节刚刚开始出现，但是****定结构变体的作用已经知道了很长时间。研究人员在1960年发现了着名的费城染色体，它引起了慢性粒细胞白血病（cml）.sv增加了遗传变化列表，可以通过过度表达致癌基因（致癌基因），低表达被删除的**抑制基因和其他插入/易位导致致癌蛋白质。在jax进行研究
尽管找到涉及长片段dna的结构变体（如费城染色体）可能相对容易，但许多标准的测序和分析方法都不适用。jax基因组医学科学总监兼charles lee博士，博士，帮助开拓了结构变异研究的先驱，并发现这些变种在健康人群中很常见。lee最近在胃癌方面的工作，目前预后较差，显示有相当比例的患者肿瘤有额外的bcl2l1基因拷贝，阻止细胞自我毁坏。因此，即使在通常会启动自毁过程的条件下，细胞仍会继续生长和**，并且非常容易发生癌变。李还发现一种抑制药物bcl2l1在癌细胞中起作用。它允许自毁过程重新激活，导致细胞死亡，使其成为胃癌的有前景的新治疗靶点。免疫系统逃避
已知癌细胞虽然与身体其他细胞有许多不同之处，但它们可以逃避我们的免疫系统或抑制通常免疫反应的关键因素。在某些情况下，侵袭性细胞毒素（杀伤性）t细胞（定位并杀死入侵病原体的免疫细胞）实际上会渗透肿瘤。然而，由于某种原因，他们很快通过细胞与细胞信号传导和t调节细胞的组合来阻止它们的攻击，t细胞是抑制免疫反应的不同类型的免疫细胞。其他研究发现，化学化合物有时会添加到癌细胞dna中，并抑制某些基因的活性，使得细胞不太可能被免疫系统靶向。通过控制这些基因的活性，**可以隐藏在体内的明显位置并避免免疫反应。karolina palucka博士，博士在jax进行研究
利用人体自身免疫系统靶向和摧毁癌细胞的**免疫治疗，是生物医学研究中最令人兴奋的领域之一。兴奋是值得的，尽管在小规模的初步研究中，人类患者取得了惊人的成功。许多挑战依然存在。jax教授karolina palucka博士，博士正在努力更好地理解人体免疫系统与**之间复杂的相互作用。要做到这一点，她正在开发一种特殊的小鼠系统，它提供了一个使用人体肿瘤组织和人体免疫细胞的实验模型。她还在研究如何增加对一类药物检查点**的反应，这些药物可以阻止免疫细胞的抑制并促进癌细胞的破坏。一种方法是通过**疫苗来增强杀伤t细胞的扩增或活化。这是一个微妙的平衡，因为过度刺激可能导致毒副作用，但仔细的操作可以产生非常有效的摧毁**的反应。**仍然是一种难治的疾病，但新兴疗法越来越有效。在我们超过十年中期的时候，我们有理由推测当我们站在2020年的门槛上时我们能做些什么。什么样的治疗方法可以实现，这些治疗方法目前看起来遥不可及？虽然彻底治愈可能仍然难以捉摸，但我们可能即将迈出重要一步，甚至可以跃升为我们治疗**的能力。**的复杂性不会消失，但我们理解和操纵癌细胞的能力以及抑制和杀死癌细胞的能力将逐年加强。感谢您的邀请回答，希望我的答案能让您满意 关注今日头号：指尖上的芳香 点赞收藏 好人一生平安顺心得意（ps小贴士：本人嘴巴已经开光 好的很灵很灵的，真的 要试试么）么么哒 一摸就大 您来问来我来回答 我们是拥有多名医学博士的团队，多人拥有在美背景深知国内外最前沿医疗科学 感谢关注与厚爱